人们已经知道，肌肉长期不用会使肌肉蛋白质以两种方式不断消耗：减少蛋白质的合成或加快蛋白质的分解，但对于导致这种情况的细胞内信号却并不清楚。

　　负责这项研究的苏珊·坎达里安选择了nfκb1和bcl3基因作为转录因子。转录因子编码的蛋白质能够调节其它基因的活性，坎达里安在先前的研究中发现，这些转录调节因子与肌肉萎缩过程关系密切。

　　研究人员在试验中用剔除了nfκb1或bcl3基因的老鼠，与作为对照组的正常老鼠进行了比较，比较的重点是老鼠后腿具有负重功能的比目鱼肌和跖肌。

　　研究人员减少了老鼠这部分肌肉的使用，并在10天后对肌肉纤维的尺寸进行了测量，结果发现，剔除基因老鼠的比目鱼肌基本没有变化，跖肌纤维的萎缩情况也很小，比正常的肌肉萎缩减少了67％。研究人员推断，因运动量减少引起的肌肉萎缩可能需要nfκb1和bcl3基因的参与。

　　这一发现将为寻找治疗肌肉萎缩的方法开辟新的途径，从而解决肌肉退化及肌肉疲劳的问题。坎达里安说：“通过研究基因与肌肉萎缩的关系，我们就有可能弄清由其编码的蛋白质与萎缩的关系。目前的研究显示，通过使用阿司匹林或非类固醇的消炎药，就可使萎缩过程得到缓解。”

　　该研究得到了美国国家空间生物医学研究所以及国家关节炎、肌肉骨骼、皮肤病研究所的支持。