T细胞占全部淋巴细胞的40%至60%，它能合成和释放一些细胞因子并使之与靶细胞膜上的受体相结合，进而达到限制病毒复制、激活巨噬细胞或中性粒细胞等效果。由于艾滋病病毒主要通过攻击T细胞来使人体丧失免疫力，因此T细胞在免疫应答中的作用非同小可。

　　此次科学家发现，T细胞中一种称为ITK的蛋白质失去活性后，艾滋病病毒的感染和入侵能力会大幅减弱。研究结果证实，在已感染艾滋病病毒的细胞中，损失了ITK功能后，细胞内p24核蛋白的表达水平显著降低。更令人兴奋的是，病毒的传播蔓延同时呈现一定幅度减小，且损失ITK功能后并不影响T细胞的正常存活。小鼠实验表明，丧失ITK蛋白质后，机体仍有抵抗其他病毒的能力。

　　专家表示，现今治疗艾滋病主要依赖于抗逆转录病毒药物的使用，从负责病毒复制的细胞蛋白下手研发抑制剂，正是研究领域中的热点。早前因研发方向的错误，默克公司终止了为期10年的艾滋病疫苗临床试验，令部分研究学者心灰意冷，甚至对艾滋病防治持悲观态度，因而正需要一个新型研究角度的出炉。如今美科学家研究结果表明，可通过抑制ITK蛋白质来减弱艾滋病病毒的活性，进而达到限制病毒复制的目的。虽然要用于人体临床实验仍有待时日，但无疑对艾滋病防治的研究提出了新的思路和途径，或可指导新药的产生。