研究在安全标准要求极高的P3实验室（生物安全三级负压实验室）内进行。

向食蟹猴鼻内、静脉、舌上做攻毒试验。

P3实验室内的动物实验场。

　　实验结果表明：食蟹猴可以作为SARS研究的动物模型，ω－干扰素能较好的预防SARS。

　　实验报告

　　目的：建立SARS研究动物模型，做药物有效性评价。

　　材料：实验动物：3－5年龄食蟹猴10只，雌雄各半。

　　SARS病毒：BJ01株，TCID50为10－9。

　　由军事医学科学院微生物流行病研究所微

　　生物检验中心病毒室培养和提供。

　　ω－干扰素：200万IU／8mL支，为基因工程产品。

　　由军事医学科学院微生物流行病研究所应用分子生物学室研制。

　　方法：随机将10只食蟹猴分为两组，攻毒组4只，药物组6只。

　　给药：药物组动物于攻毒前2天进行ω－干扰素喷鼻，左右鼻孔各100μL，每天一次；攻毒后每天仍进行一次ω－干扰素喷鼻。攻毒组动物同步给予生理盐水，左右鼻孔各100μL。

　　攻毒：滴鼻、静脉、舌上。

　　病理：攻毒后第6天和第16天，宰杀动物，取肺、肝、心、肾、脾、淋巴结、大脑、小脑、海马、肾、上腺、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠、胰、膀胱、睾丸／卵巢、甲状腺、骨髓、胸腺等组织，10％中性福尔马林固定，常规制片，HE染色，光镜观察。

　　电镜：取肺、心、肝、脾、肾等，超薄切片，电镜观察。

　 实验结果

   大体解剖

　　攻毒组：攻毒后第6天，解剖见肺呈暗粉红色，肺表面不平，多个肺小叶肺尖部见有米粒大或大片出血斑，脾轻度肿大。

　　攻毒后第16天，肺尖部出血更为明显，出血范围更广，肺呈暗红色，肺表面凹凸不平，可见发生气肿的肺泡突出于肺表面，脾肿大明显，呈暗黑褐色，边缘钝圆，脾表面见有白色的增生脾小体结节，其他脏器无明显变化。

　　药物组：攻毒后第6天和第16天，肺呈暗粉红色，未见有出血斑，脾轻度肿大，表面可见少量白色脾小体增生结节。

　　病理组织学观察

　　肺：攻毒组：攻毒后第6天，动物肺间质及肺泡间隔内毛细血管即中度扩张充血，呈间质性肺炎。

　　攻毒后第16天，肺炎更为明显，肺间质毛细血管高度扩张充血，有大量淋巴细胞和巨噬细胞浸润。肺泡间隔增宽，压挤肺泡腔变窄。重度炎症部位见肺泡腔内充满红细胞及少量肺泡上皮细胞脱落，整个肺组织结构破坏，相邻的肺泡代偿性肺气肿，多个肺泡腔破裂，融合成 一个大腔。

　　药物组：攻毒后第6天，动物肺间质毛细血管轻度扩张充血，肺炎症状轻微。第16天，肺间质毛细血管及肺泡壁毛细血管充血，有中等量淋巴细胞及巨噬细胞浸润。

　　肾：攻毒组：动物肾近曲小管和远曲小管上皮细胞颗粒变性或坏死，上皮细胞脱落。

　　药物组：动物肾小管上皮细胞颗粒变性。

　　其他脏器：未见明显变化。

　　脾：攻毒组：动物在攻毒后第6天脾红髓血窦淤血，脾小体淋巴细胞轻度增生。攻毒后第16天，脾小体淋巴细胞增生更为明显，脾小体数目增多，脾小体生发中心淋巴细胞核分裂像明显，淋巴细胞排列紧密。

　　药物组：动物脾淋巴细胞轻度增生。

　　肝：药物组：攻毒后动物肝小叶结构完整，小叶内可见肝细胞颗粒变性和水泡变性，少数肝细胞脂肪变性。

　　攻毒组：动物肝细胞颗粒变性，汇管区中央静脉淤血，偶见血栓形成，肝汇管区中央静脉内亦可见有透明膜形成，汇管区少量淋巴细胞浸润，肝Kupffer细胞轻度增生。

　　心肌：攻毒组：动物心外膜下心肌纤维间毛细血管充血，心肌纤局灶性颗粒变性，尤以心外膜和心内膜下更为明显。

　　药物组：动物心肌纤维轻度颗粒变性。

　　淋巴结：攻毒组：攻毒后第6天，动物淋巴结淋巴细胞轻度增生，淋巴滤泡数目增多。攻毒后第16天，淋巴结淋巴细胞增生更为明显，淋巴细胞致密，淋巴滤泡数目增多。

　　药物组：动物淋巴结淋巴细胞亦增生，但同期相比不及攻毒组明显。

　　结论：这份最新公布的动物实验报告

　　表明：食蟹猴可以作为研究SARS的动物模型，ω－干扰素能较好预防SARS。