科技日报记者 赵汉斌
记者11日从昆明理工大学获悉，该校研究团队与重庆医科大学携手合作，在抗动脉粥样硬化新靶点研究方面取得新突破，揭示了信使核糖核酸加工因子RBPMS可增强动脉粥样硬化和受损血管心肌素变体的转录平衡，有望抑制血管平滑肌细胞驱动的斑块纤维帽形成和干预后再狭窄。国际期刊《美国科学院院报》发表了相关成果。
动脉粥样硬化作为众多心血管疾病的共同病理基础，危害巨大。全球每年约1800万人因动脉粥样硬化引发的心脑血管疾病离世，这些疾病往往与动脉粥样硬化斑块破裂密切相关。目前的抗动脉粥样硬化药物主要包括调整血脂的他汀类药物、抗血小板药物和改善心脏重构的药物等。在后他汀时代，新药物不仅要具备单一疗法的抗动脉粥样硬化作用，还需展现出增量效益，这对研发新型药物提出了更高要求，也促使科研人员探寻更精准有效的新靶点。
昆明理工大学医学院教授蒋立虹和重庆医科大学教授黄荣忠、孙阳等人合作，通过系统的生物信息学分析，发现在血管平滑肌细胞表型转换中，信使核糖核酸加工因子发挥着关键作用。在人类和小鼠的动脉粥样硬化动脉以及血管损伤模型中，该基因的表达与血管平滑肌细胞收缩标志物呈正相关，可促进收缩表型分化，显著减少高脂饮食的载脂蛋白相关基因敲除小鼠的斑块帽形成，并抑制内膜增生。
研究进一步发现，在血管健康维护中，信使核糖核酸加工因子就像一把精准的“钥匙”，能直接对接心肌素前体信使核糖核酸，让血管平滑肌细胞更好地收缩，同时还能阻止血管平滑肌细胞不断增殖。在动脉粥样硬化患者的血管和受伤的血管中，信使核糖核酸加工因子还能增加心肌素变体的基因产物比例，它通过既促进收缩又抑制过度生长的双重调控方式，防止血管里的斑块变大、阻止血管在治疗后再次变窄。
这一发现，为相关血管疾病的治疗提供了全新的分子靶点，并为抗动脉粥样硬化药物研发和心血管疾病患者带来新思路。
