科技日报记者 吴纯新 通讯员 孟建 黄雪
1月23日，记者从华中农业大学获悉，该校园艺林学学院、果蔬园艺作物种质创新与利用全国重点实验室桃栽培生理与生态课题组的一项植物学最新研究成果在《植物细胞》杂志发表。该研究首次揭示了桃树中植物免疫凝集素受体激酶PpLecRK-IX.1识别桃流胶病菌可可毛色二孢（L. theobromae）效应蛋白LtSCRE11，并激活植物免疫的分子机制，为深入理解多年生果树与病原菌互作及抗性改良策略研发提供了重要理论依据。
据了解，桃流胶病是严重威胁我国长江流域及以南地区桃产业的重大病害，其成因复杂，致病机制不明，目前缺乏抗病品种和有效防控手段。
可可毛色二孢是侵染性流胶病的主要致病菌，致病力较强，也可侵染柑橘、苹果、葡萄、猕猴桃、茶和杨树等多种木本植物，引发溃疡病、蒂腐病、轮纹病、枝枯病和软腐病等多种病害。
植物与病原菌互作过程中，病原菌通过分泌重要的致病因子—效应蛋白，干扰寄主免疫反应，实现侵染定殖。同时，一些胞外效应蛋白能被植物模式识别受体（PRRs）识别为病原相关分子模式（PAMPs），从而激活PAMP触发的免疫反应（PTI）以限制病原菌的侵染。
这项研究基于L. theobromae菌株JMB122全基因组和转录组测序分析，筛选鉴定得到一个在病原菌侵染阶段转录水平显著上调的小分子富含半胱氨酸效应蛋白LtSCRE11，且敲除该基因后L. theobromae的致病力严重减弱，证明该蛋白是L. theobromae重要的毒力因子。
有趣的是，瞬时过表达LtSCRE11可致本氏烟草、拟南芥、桃、辣椒和玉米等多种植物叶片细胞死亡，且该功能依赖于质外体定位。
进一步通过纯化蛋白LtSCRE11处理，发现其可激活桃和本氏烟草的一系列免疫反应（如ROS迸发、免疫标记基因上调表达、MAPK激活等），并有效抑制L. theobromae、灰霉菌（Botrytis cinerea）、疫霉菌（Phytophthora capsici）对寄主的侵染。这些结果表明，LtSCRE11具有毒力因子和PAMP的双重功能，为理解病原效应蛋白的“双面性”提供重要案例。
研究进一步发现，凝集素受体激酶PpLecRK-IX.1作为LtSCRE11在桃中的潜在受体，通过其胞外凝集素结构域在质外体中与效应蛋白互作，从而介导了LtSCRE11诱导的免疫反应，并正向调控桃对L. theobromae的抗病性。这些结果表明病原菌可能通过改变效应蛋白的关键结构来实现免疫逃逸，以适应与寄主的协同进化。植物与病原菌的识别在长期的攻防拉锯战中，除了病原菌能进化免疫逃逸功能，植物也会进行相应的识别进化。
该研究还揭示了一个有趣的进化现象：虽然LtSCRE11能够诱导本氏烟草和拟南芥的细胞死亡，但其在这两个植物中的识别受体并非LecRK的同源蛋白。这表明不同植物可能通过趋同进化，独立演化出识别同一效应蛋白的不同分子机制。该发现为理解植物免疫受体的进化提供了新视角，相关分子机制与进化基础值得进一步探索。
（受访单位供图）
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