卢力媛 科技日报记者 王春
长期被疼痛困扰，为何有人“痛而不抑”，有人却陷入抑郁？复旦大学类脑智能科学与技术研究院认知神经科学中心执行主任肖晓、特聘教授Trevor Robbins及复旦大学类脑智能科学与技术研究院院长冯建峰领衔的团队研究发现，大脑海马区中的一个特殊部位——齿状回，如同控制情绪的“闸门”，其功能状态是决定是否“由痛转郁”的核心。免疫细胞“小胶质细胞”对该闸门的调控异常是导致情绪防线失守的关键环节。这一发现为早期识别高风险人群及开发阻断抑郁发生的新型干预策略提供了全新靶点，相关成果于3月20日发表在国际期刊《科学》上。
慢性疼痛被称为“不死的癌症”，其与抑郁、焦虑高度共病。然而，疼痛并非必然导致抑郁，二者之间的转化机制不明。研究团队整合大规模人群影像数据与动物模型，首次清晰描绘出从疼痛到情绪共病的因果链条。在疼痛早期，海马功能会短暂增强，以适应与整合疼痛信号；但当疼痛持续并引发抑郁后，海马“情绪闸门”便会失守，从“适应性激活”转向“功能衰退”。
研究深入机制层面发现，海马齿状回的“闸门”功能，与其中新生神经元和小胶质细胞的动态互动密切相关。在疼痛早期，新生神经元的活跃可能是一种代偿性保护反应。但随着疼痛持续，小胶质细胞被异常激活，破坏了局部神经环路的“兴奋—抑制”平衡，最终导致情绪调控网络崩溃。
该研究不仅为理解疼痛—情绪共病提供了统一的神经生物学框架，也为开发下一代精神健康干预手段奠定了坚实的科学基础。肖晓解释道：“未来或许可以通过监测海马功能状态，早期预警哪些疼痛患者是情绪障碍的高危人群，并针对‘小胶质细胞—神经环路’这一靶点进行早期干预。”
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