科技日报记者 吴长锋
记者从安徽农业大学了解到，该校马传喜教授团队历经12年持续攻关，在小麦种子休眠与穗发芽抗性研究领域取得重要进展，他们成功挖掘调控小麦穗发芽抗性的关键基因，阐明低温诱导种子休眠解除的分子机制，为破解小麦穗发芽这一世界性难题提供了新的基因资源与技术路径。相关成果日前先后发表于《自然·通讯》《植物通讯》。
小麦穗发芽是主产区收获季常见气候灾害，在黄淮海、长江中下游等麦区多发。成熟麦穗籽粒提前萌发，不仅造成减产，还会使面粉品质下降、种子利用价值降低，威胁粮食生产安全。安徽麦区近十年约有一半年份发生穗发芽，局部芽粒比例最高达37%。2023年夏收期间，河南中南部、湖北等地部分麦田穗发芽率甚至超过50%。
小麦作为异源六倍体作物，基因组大小是水稻的近40倍，结构庞大、基因功能高度冗余，单基因编辑往往难以产生稳定表型。育种界长期面临“抗性提升、产量下降”的跷跷板困境。
对此，团队成功挖掘了一个穗发芽新基因TaCNGC-2A，该基因如同种子内部的“催芽闹钟”，能够解除休眠、驱动种子萌发。利用基因编辑技术敲除该基因，种子休眠性大幅增强，穗发芽抗性提升20%—40%，且不影响株高、分蘖等小麦主要农艺性状。
进一步研究发现，TaCNGC-2A与钙调蛋白TaCaM-3A直接互作，两者如同“联动搭档”，敲除TaCaM-3A，小麦不仅穗发芽抗性显著提升，籽粒长度、千粒重也会同步增加，单株产量能够提高12%—20%。这就相当于给小麦同时装上了“抗穗发芽保险”和“增产引擎”，实现抗性与产量协同改良，打破长期存在的育种“跷跷板”困境。
团队还首次揭示了一个新的低温诱导休眠解除分子模块TaDof-2D—miR1832—TaP450-7A，该模块就像小麦种子专属的“低温唤醒开关”。感受到低温时，TaDof-2D会关掉负责维持休眠的miR1832，进而激活促进苏醒的TaP450-7A，最终通过调节植物激素让种子顺利萌发。这一发现不仅完善了小麦种子休眠理论，也为加速育种加代、缩短育种周期提供了技术支撑。
目前，团队已筛选出6种抗穗发芽优异基因组合，可结合分子标记辅助选择与基因编辑技术应用于育种实践，有望将传统8至10年的育种周期缩短至3至5年，加快抗穗发芽、高产、优质小麦新品种培育与推广。
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