据俄罗斯卫星通讯社近日报道，俄科学家最新研究发现，免疫系统对病毒攻击的异常反应，会导致器官组织纤维化，进而造成器官功能障碍甚至死亡。
纤维化是人体一种普遍存在的保护性反应，旨在将炎症部位与周围组织和全身血液循环隔离开来。但器官组织的纤维化替代也会造成器官逐渐丧失其特定功能，当纤维化达到一定程度时，会导致器官完全丧失功能。
领导这项研究的俄罗斯人民友谊大学“免疫表型、数字空间分析和超微结构分析创新技术科学”教育资源中心主任德米特里·阿蒂亚克申表示，在健康机体中，肥大细胞扮演着机体与外部环境接触界面的免疫“卫士”角色。肥大细胞的功能是监测组织中其他细胞和细胞间质的状态。因此，肥大细胞参与限制感染的扩散，包括病毒感染。
阿蒂亚克申称，肥大细胞可能加剧炎症。研究运用创新技术检测组织微环境靶点，可视化呈现肥大细胞与邻近细胞及细胞外基质相互作用的多元图谱，开发了基于人工智能技术的生物信息学分析算法。这使研究人员能发现并验证此前未知的由肥大细胞行为引起的纤维化发展的空间特征和机制。
研究发现，在新冠肺炎患者肺部，肥大细胞启动了具有独特结构的组织微环境的形成，其中细胞顺序排列严格，为快速形成纤维和细胞间质创造了有利条件。此外，肥大细胞自身也参与了胶原纤维组装，显著加剧了纤维化的形成。
基于该研究成果，科学家可通过研发专门抑制肥大细胞活化的抑制剂，或者使用非特异性药物来抑制肥大细胞活化，降低包括新冠肺炎在内的各种传染病后发生纤维化的风险，延长患者寿命并提高其生活质量。
（本栏目稿件来源：俄罗斯卫星通讯社 编辑整理：本报驻俄罗斯记者张浩）
