科技日报记者 刘霞
英国伦敦大学学院科学家发现了一种能帮助人体“制动”炎症反应的关键机制，有望为影响全球数亿人的慢性疾病带来全新疗法。相关论文发表于新一期《自然·通讯》杂志。
炎症是身体对抗感染与损伤的第一道防线。然而，若炎症反应无法及时停止，就会演变为“敌我不分”的持续攻击，引发关节炎、心脏病、糖尿病等严重健康问题。长期以来，科学家始终未能完全揭示人体是如何精准“踩下刹车”，阻止炎症失控的。
此次研究证实，环氧氧脂质（epoxy-oxylipins）在免疫系统中扮演着天然“制动器”的角色。它们能有效抑制一种称为中间单核细胞的免疫细胞过度增殖，而这类细胞正是推动慢性炎症、组织损伤和疾病进展的“幕后推手”。
此前动物实验已表明，环氧氧脂质这类脂肪分子具有抗炎镇痛的效果，但在人体中的作用仍属未知。与组胺、细胞因子等“明星”炎症介质不同，环氧氧脂质所在的调控通路长期被忽视，却可能正是身体平复免疫风暴的“隐秘开关”。
为验证猜想，研究人员给健康志愿者注射了微量灭活大肠杆菌，以模拟短暂的局部炎症反应：红、肿、热、痛，一如真实感染或创伤。部分志愿者随后服用了药物GSK2256294，该药可抑制可溶性环氧化物水解酶（sEH），这种酶能自然分解环氧氧脂蛋白。
结果显示：阻断sEH后，体内环氧氧脂质水平显著上升，疼痛更快缓解，血液与组织中的中间单核细胞数量也大幅下降。进一步实验揭示，其中一种关键分子通过抑制p38 MAPK信号通路发挥作用。这条通路正是驱动单核细胞活化与转化的“油门”。实验室数据与服用p38抑制剂的志愿者反应相互印证，机制清晰明确。
研究人员表示，这项发现揭示了人体内一条天然的“消炎通路”，它既能限制有害免疫细胞的扩张，又能加速炎症退去，实现精准调控。未来若能靶向激活这一机制，有望开发出更加安全高效的新疗法。这一进展也为sEH抑制剂应用于类风湿性关节炎、心血管等疾病的临床试验打开了大门。
